Uno studio pubblicato sulla rivista Translational Psychiatry e coordinato da Domenico Praticò, della Lewis Katz School of Medicine presso la Temple University (LKSOM) insieme con Elisabetta Lauretti e Antonio Di Meco ha evidenziato sui topi un meccanismo cruciale alla base dell’insorgenza della demenza. La carenza di zucchero (anche piccoli episodi di carenza di zucchero che si ripetono tante volte nel tempo) in un’area neurale cruciale per la memoria – l’ippocampo – potrebbe costituire la molla d’innesco per i processi neurodegenerativi che si osservano nelle demenze.
Premessa
La privazione di zucchero nel cervello è stata spesso vista come un fenomeno distintivo delle prime fasi neurodegenerative dell’Alzheimer e del declino cognitivo patologico, ma finora non era stato chiarito se essa fosse una causa o una conseguenza della neurodegenerazione stessa.
Studio sui topi
Gli esperti hanno condotto esperimenti sui topi privandoli di zucchero al cervello e hanno visto che è proprio questa carenza – tramite l’attivazione di un processo molecolare che coinvolge la proteina ‘p38’ – a scatenare i primi processi degenerativi, stimolando la formazione di ammassi di proteina tau (proteina deputata all’eliminazione delle sostanze potenzialmente tossiche all’interno dei neuroni – se non funziona correttamente all’interno della cellula nervosa si accumulano sostanze tossiche e comincia la neurodegenerazione).
Secondo gli esperti anche una transitoria privazione di zucchero cronicamente ripetuta – tipica di una malattia a lungo associata all’Alzheimer, il diabete – potrebbe aprire la strada alla demenza. Quindi, sostengono, andando a fermare la proteina p38 e i primi processi di aggregazione tossica di tau si potrebbe forse bloccare sul nascere il processo neurodegenerativo.
